钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与雀含阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾握告离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生段岁明去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失。
因为心肌细胞膜上的钾离子通道枯州开放率受细胞膜外钾离子浓度影响,低钾时心肌细胞膜上钾离子通道开放效率低,即心肌细胞膜没信蔽对钾通透性减弱,高钾时则相反。而骨骼肌和平滑肌上没有这种具有膜外钾离子浓度坦厅相关性的钾离子通道,所以骨骼肌和平滑肌在低钾时钾离子的通透性没有明显改变。
低钾尺橘时,心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,导致静息电位(EM)和阈电位(ET)距离缩短,兴奋性增高。
1、ST段压低:ST段相当于复极2期,即钾离子外流和一定量的钙离子内流,正常情况下二者的量相当,所以ST段一般为水平线。但低钾时由于心肌细胞对钾离子的通透性降低,导致钙离子内流的量相对增加,故ST段压低。
2、 T波低平和U波出现:是由于超常期的延长。具体的讲,T波相当于心肌的复极3期,电生理是由于钾离子的外流,低钾时,由于对钾离子的通透性降低且Ca离子内流增陵唯团加,故T波低平,U波的出现的机制现在还没山腔有明确的研究结果。
3、 QT间期延长:QT间期相当于心室的除极和复极过程,也是由于心肌细胞对钾离子的通透性降低而复极化时钙时,钙离子内流相对增多(即复极2期延长),由于复极2期是影响整个过程时间长短的关键,所以总的QT间期是延长的。
Nernst方程:表述细胞膜内外的电化学势差与离子浓度差之间的关系
ΔEn = 23RT/ zjF [log10(Cjout/Cjin)]
其中:
ΔEn:Nernst势(mV);R:气体常慎大哗数;T:绝对温度;zj:离子电荷;F:法拉第常数;Cjout:膜外浓度,Cjin:膜内浓度
在25摄氏度下,对于一价阳离子(如K+)而言,上述公式可简化为:
ΔEn = 59 log10(Cjout/Cjin)
这意味着:59mV的电化学势可以使膜内外仿辩被动扩散的K+的浓度保持宽行在10倍的差异(Cjout/Cjin = 10/1,log1010 = 1)!换言之,当膜内外钾离子的浓度差在10倍时,则这些离子沿浓度差的被动扩散将导致膜内外产生59mV的电化学势差。
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